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Nrf2-ARE在小鼠体内功能的丧失已被证明会增加小鼠对急性毒性、炎症和致癌作用的敏感性，原因是小鼠无法产生适应反应。对这一过程的阐明表明，Nrf2-ARE的激活可诱导大量的细胞保护酶。
细胞Nrf2水平受到多种机制的严格调控，但最典型的机制是与Keap-1相互作用的机制。Keap-1不仅在基础状态下与Nrf2结合到细胞质肌动蛋白丝上，而且它还作为传感器，特别是细胞中微妙的氧化还原变化。
硫的化学作用在Nrf2的激活和随后的基因表达调控中起着不可或缺的作用。所有Nrf2激活剂均与巯基发生反应。Keap-1富含含硫的半胱氨酸残基，通过其高度反应性的硫醇基团处于氧化还原（和烷基化）调控之下。
萝卜硫素SFN等诱导剂激活Nrf2-Keap-1复合物，其中硫化学起着重要作用。
[1] M. S. Yates, Q. T. Tran, P. M. Dolan et al., “Genetic versus chemoprotective activation of Nrf2 signaling: overlapping yet distinct gene expression profifiles between Keap1 knockout and triterpenoid-treated mice,” Carcinogenesis, vol. 30, no. 6, pp. 1024–1031, 2009.
[2] A. T. Dinkova-Kostova, W. D. Holtzclaw, R. N. Cole et al., “Direct evidence that sulfhydryl groups of Keap1 are the sensors regulating induction of phase 2 enzymes that protect against carcinogens and oxidants,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 99, no. 18, pp. 11908–11913, 2002.
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