神经元,如脊髓前角运动神经元(anterior motor neuron,下图),基本结构:胞体、(单个的)轴突和(大量分支的)树突。
(引用自Textbook Of Medical Physiology(14thedition)by Guyton)
1个脊髓前角运动神经元,可接受上位神经元约10,000-200,000个突触前末梢(presynaptic terminals)的投射。其中,80-95%投射至树突,5-20%至胞体。突触前末梢与脊髓前角运动神经元形成化学突触联系。
化学突触,基本结构(下图):
(引用自Textbook Of Medical Physiology(14thedition)by Guyton)
1. 突触前末梢(Presynaptic terminals)
我们所熟悉的突触前膜(Presynaptic membrane),只不过是突触前末梢的细胞膜。而突触前末梢整体结构及功能的完整,才能保障突触传递的正常进行。
突触前末梢,形态多样,以圆形或卵圆形多见,常被称为terminal knobs, boutons, end-feet, or synaptic knobs等。
在突触前末梢内,两主要结构与突触传递功能关系密切:
A. 递质囊泡(transmitter vesicles)
囊泡内含有神经递质(兴奋性/抑制性),当动作电位传至突触前末梢时,触发囊泡通过胞吐方式,向突触间隙释放神经递质。
B. 线粒体(mitochondria)
线粒体为神经递质的合成提供能量 — 三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)。
递质释放 — Ca2+作用:
突触前膜上含大量电压门控Ca2+通道(voltage-gated calcium channels)。
当动作电位传来时,突触前膜去极化,电压门控Ca2+通道开放(动作电位数量越多,激活的Ca2+通道越多),细胞外Ca2+内流进突触前末梢,触发囊泡在突触前膜特定区域(活化区,active zone)释放。
内流的Ca2+完成触发囊泡释放后,需恢复其在细胞膜内、外的分布(外高内低),以迎接新的动作电位,介导新的突触传递。具体为:Na+泵原发性主动转运,造成细胞膜外高内低的Na+浓度差(建立势能),胞外Na+顺浓度差(势能释放)经Na+- Ca2+交换体进细胞的同时,将胞内Ca2+逆浓度差“带”出细胞(利用释放的势能主动转运)。可见,此过程对Ca2+来说是继发性主动转运。
*下次被问及钙在人体内有何作用时,不能只回答“骨骼需要钙”、“心肌自律细胞动作电位需要钙”,是不是要加上“递质释放需要钙”这一项啊!当然,还有很多作用,咱们以后慢慢聊。
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囊泡释放神经递质机制复杂,复杂到好几位科学家因此获得诺贝尔奖(对于本科生要求不高,放松心态吧)。
简单来说,一个动作电位,经Ca2+内流介导,至少可引发一个囊泡释放神经递质。
递质呈量子式释放。
就是说,一个囊泡要释放递质,就会把其含有的递质全部释放(因是胞吐释放,即囊泡内与胞外融为一体),而不会“留下”一部分。
由此看出,神经递质释放量取决于囊泡释放的数量,而囊泡释放的数量取决于Ca2+内流的量,而Ca2+内流的量取决于突触前末梢接受到的动作电位数量。
题1,A型题。答案:A。而在单个突触前末梢内,含同种神经递质的囊泡大小、单个囊泡内的递质含量及活化区的大小均相对稳定(不变),故对其递质释放量无明显影响。
题2,X型题。根据“神经递质释放量取决于囊泡释放的数量,而囊泡释放的数量取决于Ca2+内流的量,而Ca2+内流的量取决于突触前末梢接受到的动作电位数量”,答案:BC。而选项A,明显不对,动作电位数目而非传递速度,影响突触前末梢Ca2+内流量,排除;选项D,在单个突触前末梢内,囊泡大小相对稳定(不变),对其递质释放量无明显影响,排除。
题3,A型题。
α﹣银环蛇毒,能与突触后膜乙酰胆碱受体结合,使乙酰胆碱无法与其受体结合,突触传递失败。排除A;
有机磷酸酯,能抑制突触间隙中乙酰胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱酯酶降解已释放的乙酰胆碱的作用减弱,突触间隙中的乙酰胆碱将持续作用于其受体(突触后膜),导致突触传递过度。排除B;
肉毒梭菌毒素,能特异地与突触前膜上Ca2+通道结合,阻止Ca2+内流,抑制突触前末梢释放神经递质。正确答案:C;
三环类抗抑郁药,可抑制突触前末梢对已释放的去甲肾上腺素的重摄取,导致已释放的去甲肾上腺素在突触间隙持续存在,突触传递加强。因其并非抑制递质在突触前末梢的释放,故排除D。
突触前末梢内含有大量囊泡,每个囊泡内含有大量神经递质分子,以供突触传递所需。
当然,为避免“坐吃山空”,神经元会根据需求,合成含有递质的囊泡,并通过轴浆运输至突触前末梢,对释放的囊泡(递质)进行补充。
来源: 生来有理 作者:黔宁王Meta-Eater
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