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生物心理学是研究行为和经验的生理、演化和发展机制的学科。
生物心理学家从遗传学和生理学角度,研究与行动和经验有关的“行为的动物起源”这个问题。
生物心理学强调研究此学科的目标在于把生物学和心理问题联系起来。
现在几乎所有的哲学家和神经科学家都反对心理独立于大脑而存在的观点,可是,他们却解释不清大脑活动为什么并且怎样与意识相连。
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生物心理学从行为怎样演化以及从大脑和其他器官如何对行为控制的角度去理解行为。
我们所想和所表现的与我们所做的一样,因为我们有某种大脑机制。
我们演化了这些脑机制,原因在于,拥有这样脑机制的古代动物存活了下来,并且比拥有其他脑机制的动物繁衍得更好。
生物心理学的许多研究关注大脑的功能。
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人类的大脑它是世界上已知的最复杂的有机组织。
是意识、精神、语言、学习、记忆和智能等高级神经活动的物质基础。
大脑由约140亿个细胞构成,重约1400克,体积大约1350立方厘米。
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在显微镜的水平下观察大脑,我们发现了两种细胞:神经元和神经胶质细胞。
脑是由神经元和神经胶质细胞组成的。
神经元把信息传给另一个神经元或者传递给肌肉或腺体。
神经元的大小、形状和功能都有所不同。
神经胶质细胞一般来说要比神经元小,并且有很多功能,但是不能远距离地传递信息。
神经元和神经胶质细胞以某种方式产生出大量的行为和经验。
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后代一般都与父母相像,这是因为遗传。
基因突变偶尔会产生新的遗传变异,增加或减少个体生存和繁殖的机会。
某些个体比其他个体更成功地繁殖,因此把它们的基因传递给了下一代。
一直与成功繁殖相连的基因在后代中会变得更为普遍。
也就是说,当代的任何物种与过去成功繁殖的个体相似。
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基因是遗传的生化单位。
基因提供了合成蛋白质分子的蓝图,蛋白质分子则是人们身体和行为发展的基本原材料。
基因是一种化学物质,它维持从一代到另一代的完整性,并且影响个体的发展。
我们可以把基因比作一本书、一段程序,生物是根据这段程序来创造的,也是按照这段程序员来执行的,其中碱基(AGCT)的排例顺序决定了这种生物的所有特性和行为。
我们人类的行为是受基因影响的,同时也受到环境和经验的影响。
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大多数行为变异反映了基因和环境因素的综合影响。
遗传力是对遗传变异,而非环境变化,造成的变化量的估计。
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研究人员通过比较同卵与异卵双胞胎、收养儿童与他们的养父母和亲生父母等方法对人类遗传力状况进行估计。
在某些情况下,他们对特定基因进行识别,这种基因在有某类行为的人中比在其他人中更加普遍。
这些结果有时高估人类的遗传性。多数对收养儿童的研究无法区分基因和产前环境的影响。
此外,在基因产生一些早期行为倾向后,这种行为可能会导致环境的变化,环境会放大这种趋势。
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遗传决定论:行为完全由基因决定而与环境没有任何关系。
环境决定论:行为完全由环境决定而与基因没有任何关系。
主流笼统的说法是:行为是环境与遗传交互作用的产物。
实际上遗传因素与环境因素以我们还没有完全理解的非常复杂的方式相互作用。
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基因通过改变大脑化学物质直接影响行为,通过影响身体的其他方面,影响其他人对我们的反应,从而间接地影响行为。
通过自然选择实现的演化过程是一个逻辑上的必然:
有时会发生基因突变,拥有某些基因组的个体比其他人更能成功繁殖。
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演化使繁殖最多的人的基因得以扩散。
因此,如果一特征在一个人群中分布广泛,那么去寻找这个特征是或已经是适应性的做法是合理的。
但是,我们不能想当然地认为,所有常见的行为都是我们基因的产物。
我们需要把遗传影响从学习中区分出来。
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神经系统包含两种细胞,即神经元和神经胶质细胞。
神经元接受信息并将之传递给其他细胞,神经元可以传导神经冲动。
在脑是由神经元和神经胶质细胞组成的。
成人的大脑中包含大约1000亿个神经元。
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神经元在形状上与其他细胞相区别。
大的神经元包含以下几个部分:胞体、树突、轴突和突触前终末。
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每个神经元都不是独立工作的,神经元所有的功能都依赖于它和其他神经元间的联系。
和人类的交流沟通不同,人类的交流沟通多是一个演讲者向一群听众呈现复杂的信息,而神经元只需要传递一个动作电位,仅仅是“激活或停止”的信息,传递给那
些与这个神经元的轴突相连的一定数量的神经元。
不同的神经元接收到“激活”信息会产生兴奋或抑制。
我们所有的行为和经验都是建立在这个有限的系统之上。
不同神经元在大小、形状和功能上存在着巨大的差异。
一个神经元的形状决定了它与其他神经元的连接方式,因此决定了它的功能。
神经元的分支越多,就越能与更多的神经元建立联系。
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神经元接收信息并将信息传递给其他神经元,神经系统还包括神经胶质细胞。
神经元与其他细胞的结构相同。
神经元主要由四部分组成:胞体、树突、轴突和突触末梢。
它们的形状因功能以及它们与周围细胞的连接而异。
神经胶质细胞不能进行远距离的信息传递,但它们在许多方面帮助神经元行使功能。
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由于血脑屏障,许多分子无法进入大脑。
血脑屏障帮助大脑阻挡了许多有害的病毒和危险的化学物质。
血脑屏障是由覆盖在大脑和脊髓血管上的内皮细胞紧密组成的围墙。少量不带电的小分子如水、氧气和二
氧化碳可以自由通过。
脂溶性分子也可以通过。其他物质如葡萄糖、氨基酸等化学物质可以通过主动运输进入大脑和脊髓中。
成人神经元的营养在很大程度上依赖于葡萄糖,葡萄糖是唯一能够穿过血脑屏障的营养物质。
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信息是怎么从你脚部的触觉感受器传达到传送到你的大脑的?
信息是通过神经元的轴突传送带的。
神经元的轴突类似一条电线,神经内的电信号传递却不是光速。
因为虽然轴突使用电传导信息,但不是简单地传导一个电信号,而是能够在每一个点上重新产生一个新的冲动。
想象有一群人手拉手站成一长排,第一个人捏一下第二个人的手,第二个人捏一下第三个人的手,依次照做下去。
因为每个人都重新产生一个动作,沿着这条线路传导下去的冲动就不会变弱。
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动作电位传导的信息强度不随着距离的增加而减弱。
但从接受刺激开始到传达至大脑需要一段时间。
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静息状态的神经元内部带负电,外部带正电。钠离子被泵出神经元,钾离子被泵入神经元。
细胞膜处于静息状态时,钾离子可以缓慢地穿透神经元细胞膜,而钠离子不能。
细胞膜处于静息状态时,电位差和浓度梯度驱动钾离子向不同的方向运动,但最终达到平衡。
电位差和浓度梯度均驱动钠离子向细胞膜内运动。
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随着膜电位减小,钠离子能够更自由地穿透细胞膜。
当膜电位减小到能够激活神经元的阈值时,钠离子迅速内流,使膜内由负电位变为正电位。
这一过程就是动作电位的形成机制。
动作电位达到峰值后,由于钾离子外流,细胞膜恢复其极化状态。
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全或无法则:对于任何超过阈限值的刺激,动作电位的变化幅度和速率与激发它的刺激大小无关。
一个动作电位产生后,细胞膜进入不应期,在这期间不会再产生新的动作电位。
动作电位的再产生依赖于钠离子沿着轴突流动并在连续的部位穿透细胞膜。
动作电位在沿着轴突传递过程中保持其强度不变。
动作电位的产生遵循以下程序:细胞膜去极化,打开电压门控钠通道和电压门控钾通道,钠通道在动作电位达到峰值时迅速关闭。
在有髓轴突中动作电位只能从分离的髓鞘结点部位产生。
有髓轴突比无髓轴突传导信息要快得多。
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神经元之间的交流方式与沿着单个神经轴突上的交流是不同的。
神经元之间的交流是通过突触来进行的。
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在一个神经突触中,神经元释放神经递质,该递质可以激发或抑制另一个神经元或者改变该神经元对其他刺激的反应。
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在许多情形下,单个的神经递质只能在受体细胞上产生一个阈下反应。
该反应和其他的阈下反应加总从而决定该细胞是否产生动作电位。
突触中的递质要经过许多步骤,这些递质对任何一个步骤的干预,都会影响反应的最终结果。
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几乎所有影响行为或者感受的药物都是通过神经突触起作用的。
几乎所有成瘾性药物都会增加大脑特定区域多巴胺的释放。
成瘾性会改变一些大脑区域,增加寻找成瘾性物质的倾向并减少对其他强化物的反应。
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脊椎动物神经系统主要分为中枢神经系统和周围神经系统。
每段脊髓的两侧都有一根感觉神经和一根运动神经。
脊髓向大脑传递信息。
交感神经系统使机体内部器官为激烈活动做好准备。
副交感神经系统促进消化和其他非紧急过程。
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中枢神经系统由脊髓、后脑、中脑和前脑组成。
后脑由延髓、脑桥和小脑组成。延髓和脑桥通过脑神经控制呼吸、心率和其他重要功能。
小脑调节运动和短间隔时间的计时。
大脑皮层接收来自丘脑的除嗅觉以外的感觉信息。
前脑的皮层下区域包括丘脑、下丘脑、垂体、基底神经核和海马。
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人类的大脑皮层是如此之大,使得我们很容易就将其想象为整个大脑。
事实上,只有哺乳动物才有真正的大脑皮层,很多动物在没有大脑皮层的情况下也做出了许多令人印象深刻的复杂行为。
那么什么才是大脑皮层的功能?
它的最基本功能似乎是对感觉材料进行整合和精细加工。
鱼没有大脑皮层,也能够看和听,但它们无法如哺乳动物一样识别和记住感觉刺激的所有复杂属性。
某个电视广告中一家公司宣传自己并不制造任何产品,但他们使得许多(别的公司的)产品变得更好。
大脑皮层也是相同的情况。
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尽管不同种类哺乳动物的大脑尺寸有差异,但总体的构造是相似的。
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大脑皮层包括六层神经元。
皮层的特定位置也许不存在某层神经元。
皮层是由相对于这些分层垂直的细胞柱构成的。
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枕叶主要承担视觉功能。枕叶的部分受损会导致视野的部分失明。
顶叶加工身体知觉。中央后回包括四个分离的身体表征。
颞叶对听觉、视觉的复杂属性以及情绪信息的处理有贡献。
额叶包括控制精细运动的中央前回。
它也包括前额叶皮层,这块区域对于当下和新近刺激的记忆、动作的计划以及情绪表达的控制有贡献。
前额叶皮层对于工作记忆以及依赖于情境的计划动作很重要。
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捆绑难题是关于我们如何把不同脑区的活动,例如视觉和听觉,连接在一起的问题。
不同脑区并不是把它们的信息都传输到一个中央处理器中。
捆绑要求在空间中定位客体。
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在某些行为上表现不同的人,有时大脑解剖结构也不同。
使用现代方法的新近研究显示大脑的大小和智力有中等程度的正相关,尽管这之中还存在很多谜团和不确定性。
尽管两性在行为能力上没有太大差异,男性和女性的大脑在很多方面存在稳定的差异。
尽管男人平均而言有更大的大脑,男女性在智商平均分上相等。
女人的大脑有更多和更深的沟裂,所以其表面积和男人的大脑大致相等。
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人类的神经系统需要大量的组装,其组装说明书与自行车的不同。
后者常常是“把这一部分放在这里,那一部分放在那里”。
而大脑则是将轴突放在这里,树突放在那里,然后等等看会发生什么。
保存工作状态好的连接,其他的淘汰掉。
周期性地产生新连接,但只保存有用的。
因此,我们说脑的解剖结构具有可塑性。
也就是说,我们的脑在一定限度内不断地变化着。
在个体发展的早期阶段,脑变化的速度非常快。
在人生的其他阶段,脑同样在不断地自我更新着。
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在脊椎动物的胚胎期,中枢神经系统起源于神经管,其间包被着一个充满液体的腔隙。
发育中的神经元增殖、迁移、分化、髓鞘化,最后长出突触。
在不同物种间,神经元增殖的差异主要体现在细胞分裂数目上。
迁移过程依赖于大量化学物质,在它们的引导下,不成熟的神经元移动到各自的目的地。
人脑发育的四个阶段
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即使到了成年,新的神经元也会在嗅觉系统、海马以及一些鸟类掌管鸣叫的脑区中产生。
发育中的神经元在化学物质的引导下找到通往目的地的通路。
然后在目标地区域依照化学梯度的引导排列。
当轴突在化学梯度的引导下到达目标后,突触后神经元根据经验对神经连接进行精细调节,接受一些轴突连接,淘汰其余的。
这种轴突间的竞争会持续一生。
最初,神经系统会生长出超过实际需要的神经元。
轴突与那些向它们释放神经生长因子等神经营养素的神经元建立起连接。
接收到了神经营养素的神经元存活下来,其他的通过细胞凋亡过程被淘汰。
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发育中的大脑易受化学物质的侵扰。
一些只会对成人造成轻微或短暂影响的化学物质能够对早期的脑发育产生永久性损害。
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在个体发育的早期,大脑皮层的可塑性很强。
视觉信息能够导致原本应发展为听觉皮层的区域发展出新的特性,并对视觉信息做出反应。
丰富环境使树突和轴突的分支增多,部分原因是生活在丰富环境中的动物比生活在贫乏环境中的动物更活跃。
特异性的经验能够影响脑发展,特别是在生命的早期1阶段。
例如,先天失明的盲人,其触觉和语言的表征区会侵人到原本为视觉保留的脑区。
过度练习某种技能使脑中与该技能有关的感觉和运动区增大。
例如,经常练习乐器的人,其手指在大脑中的表征区增大。
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几乎所有脑损伤后的幸存者都表现出部分的行为恢复。
轴突和树突长出新的分支是脑损伤后恢复的部分机制。
许多机制有助于脑损伤的恢复,其中包括未损伤神经元的替代作用、轴突的再生长、已存活突触的再调整以及行为调整等。
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当你看见了绿色的小草。
绿色作为小草的属性,就像生锈作为铁的属性一样。
绿色是光线从小草反射出来并与你大脑的神经元相互作用后的一种体验。
绿色这种属性只存在于我们本身——就像生锈这种属性存在于一块铁本身一样。
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每个动物都被一个存在着各种物体的世界包围着。
你通过物体传播的能量而感受到它,物体产生或反射出能刺激你视觉和听觉感受器的光和声音。
当你接触它们的时候,你皮肤中的感受器能感受到压力。
某些物体还会带有可使你闻到或尝到的化学物质。
在信息到达你的神经系统之后,你就要对它们进行编码。
你并不是通过在大脑中闪现光波和产生回声这种方式来存储光和声的信息,而是通过神经元的反应模式来存储:如有哪些神经元反应、反应的数量和时间。
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如果你想要给一个机器人装备上视觉,你会很快发现只将光线射入它的眼睛不解决任何问题,除非它的视觉探测器和识别有用信息的装置连在一起,并且用它来选择合适的反应。
在我们的大脑里也有这样的装置,虽然我们仍然远远没有完全了解它们。
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光会刺激一群感受器,声音会刺激另一群,依此类推。
这些用来专门感受某一种特定刺激的神经元就是特定神经元。
大脑会将特定感觉神经元的任何活动解释为该神经元所调节的感觉信息的表征。
感觉信息需要编码以使得大脑能够处理它。
编码后的信息及其描述的刺激不具有物理相似性。
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光线穿过脊椎动物眼睛的瞳孔,然后刺激位于眼睛后部视网膜上排列的感受器。
来自视网膜的轴突缠绕着形成视神经,从眼睛的一个叫盲点的地方穿出。
视敏度在位于视网膜中央区域的中央凹处最高。
因为在外周,大量感受器的信息会聚到一个双极细胞上,所以我们的外周视觉对昏暗的光线很敏感,而对细节信息不敏感。
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视网膜上有两种感受器:视杆细胞和视锥细胞。
视杆细胞对昏暗的光线敏感;视锥细胞在明亮的光线下更有用。
视杆细胞在眼睛外周更多,视锥细胞在中央凹处更多。
光线通过触发化学分子11-顺式视黄醛的变化,释放能量,激活细胞内第二信使的方式来刺激感受器。
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根据颜色视觉的三原色理论,颜色知觉开始于一定波长的光刺激三种类型的视锥细胞,使之产生特定比例的反应。
根据颜色视觉的对立过程理论,视觉系统神经元,而非感受器,其反应增强代表一种颜色,减弱代表相对立的颜色。
三对对立的颜色是红——绿、黄——蓝和白——黑。
根据视网膜皮层理论,大脑会对表征视网膜不同部分的皮层反应进行比较,来决定每一块区域的亮度和颜色。
因为基因的关系,某些人不能把某种颜色和其他颜色区分开来。
红绿颜色缺陷是最普遍的类型。
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每个感觉神经元传递一种特定类型的体验。
例如,任何刺激视神经的东西都会被知觉为光。
你可以试验一下:
如果你揉自己的眼睛,即使待在 个完全黑暗的房间里,你也会看到很多小点或闪光。
施加 的机械按压会刺激眼睛中的视觉感受器,而任何刺激那些 感受器的事物都会被知觉为光。
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视觉系统中的每个细胞都有一个感受野,感受野中的视觉刺激可以兴奋或抑制该细胞。
视觉系统中的每个神经元都有自己的感受野,即和神经元相连的视野区。
感受野中的光可以兴奋或抑制神经元,取决于其所在的位置、波长、运动等。
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视觉信息到达大脑以后,并行的通路会同时分析刺激的不同方面,如形状、颜色和运动。
哺乳动物的视觉系统具有一定的责任分工。
一般来说,小细胞系统专门负责颜色和细节的知觉;
大细胞系统专门负责深度、运动和总体模式的知觉。
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视觉系统的神经元之间通过出生前就已经存在的化学物质分布梯度基本确立了正确的联系和特性。
然而,视觉经验可以精细调节或改变这些特性,特别是在人生早期。
视觉需要先天和后天因素的复杂结合。
我们确实生来就有一定的理解能力,但是我们也需要经验去保持、发展和精细化它们。
如同其他领域一样,遗传和环境的影响不能完全分离。
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主要内容
1.我们的感觉经过进化,能够向我们提供可以使用的信息,
而不是关于世界的全部信息。
2.一般来说,单个感觉神经元活动的意义是模糊的。神
经活动的意义取决于神经元群体的活动模式。
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人类是怎么听到声音的?
首先是声波振动鼓膜。
三根小骨将这些振动转换为小卵圆窗的更有力的振动,导致耳蜗中的液体运动。
耳蜗中的液体波刺激毛细胞,将信息传递给大脑。
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我们通过听觉系统动作电位的频率来探测低频声音的音高。
在中等频率,我们测很多感受器的并发反应。
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我们通过在基底膜上反应最强的区域探测高频声音。
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听觉皮层在很多方面与视觉皮层相似。
它们都有“什么”和“哪里”系统。
它们都有探测运动的特殊区域,因此大脑损伤的人可能形成运动视盲或运动失聪。
视觉皮层对视觉心理表象是必要的,而听觉皮层对听觉心理表象也是必要的。
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虽然很多初级听觉皮层的细胞对复杂音调的反应要强于对单一频率反应,但每一个细胞对特定频率音调的反应都要强于其他频率。
初级听觉皮层周围的区域负责分析声音的意义。
听力失聪可能来源于神经细胞或者传递声音到神经细胞的骨头的损伤。
我们根据两耳间响度的不同定位高频声音。
基于相位不同,我们定位低频声音。
如果声音突然出现,我们通过在两耳的起始时间来定位它。
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你下次打开音乐,将手放在音箱的表面。
你的手可以感觉到你所听到的声音的振动。
那么,如果经过足够的练习,你是否能学会用手去“听”这些振动呢?
答案是否定的,那依旧还是一些振动。
但是如果一个无耳的物种利用足够长时间,它的振动探测器是否可以进化为声音探测器呢?
答案是肯定的!
事实上,我们的耳朵就是以这种方式进化来的。
大多数进化都是为了一个目的发展出某种器官,然后为了另外的目的再对它进行改良。
机械感觉对按压、弯曲或感受器承受的其他变形产生响应。
机械感觉一般包括触觉、痛觉、其他躯体感觉以及用于探测头部位置和运动的前庭觉。
听觉也是一种机械感觉,因为毛细胞实质上就是一种改造过的触觉感受器。
不过,出于听觉的复杂性和重要性,我们对其单独讨论。
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从神经系统的角度看,触觉、痛觉、温度觉和痒觉有什么区别呢?
神经系统根据哪些神经元被激活对不同感觉进行编码。
神经活动的频率决定了感觉的强烈程度。
如果大脑从一类神经元的输入中体验触觉而从另一类体验痛觉,它是如何知道某个神经元是属于哪一类的?
在这一点上,我们并没有一个好的答案。
显然,在早期胚胎发展的过程就确定了不同输入的意义。
感觉的一些方面一定是先天的,而非后天学习的。
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前庭系统可以探测头部的位置和加速度,并相应地调整躯体姿势和眼动。
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躯体感觉系统依靠各种对于皮肤和内部组织受到的刺激起反应的感受器来发挥作用。
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致伤的刺激激活痛觉感受器,这些感受器仅是一些裸露的神经末梢。
一些痛觉感受器也对酸、热和辣椒辣素起反应。
轴突将痛觉信号传递进脊髓,而脑干通过释放谷氨酸对较轻微的疼痛进行响应,释放谷氨酸与P物质的结合体对更加强烈的疼痛进行响应。
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痛觉信息有两条到大脑的传递通路。
一条通路将包括躯体部位在内的感觉信号传递至躯体感觉皮层。
另一条通路将不愉快的情绪反应传递至扣带回皮层。
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阿片类物质与大脑内啡肽受体结合。
内啡肽通过阻断P物质和其他神经递质的释放来减缓疼痛。
令人开心和令人烦恼的体验都可以促进内啡肽的释放。
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要求一个普通人描述一下其所处的环境,他可能报告他看到或是听到了什么。
如果其他物种可以说话,大多数物种可能通过它们闻到的气味描述世界。
一个人、一只狗和一条蛇可能处于相同的地点,但是他们感觉到的环境却迥然不同。
我们有时候会低估味道或气味的重要性。
而失去味觉的人将享受不到美食的快感并且发现进餐时难以下咽。
失去嗅觉的人同样会遇到麻烦。
味觉和嗅觉在帮助我们判断远处发生的事情时与视觉和听觉不能相比,但是它们可以告诉我们:什么在我们旁边或者正要进入我们的身体。
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味觉感受器位于舌表面乳状突起上的味蕾内。
根据现有证据,我们拥有五种味觉感受器,分别对甜味、酸味、咸味、苦味和鲜味敏感。
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味觉不仅仅是由不同种类细胞的相对反应进行编码,同样也由一个给定细胞的反应节律编码。
咸味感受器只是对通过离子通道对钠离子反应。
酸味感受器通过阻断钾离子通道对刺激产生反应。
甜味、苦味和鲜味感受器通过细胞内的第二信使反应,与代谢型神经递质受体相似。
哺乳动物拥有25种苦味感受器,确保它们可以探测到很多种化学上不相关的有害物质。
但是,这么多苦味感受器的一个后果是,我们对任何一种低浓度的苦味都不敏感。
舌前端三分之二的信息由第七对脑神经传递。
舌后部和喉部信息由第九和第十对脑神经传递。
两条神经通过复杂方式进行交互。
一些被认为是超级品尝师的人拥有比正常人更多的菌状乳突,也比正常人对多种味道更敏感。
他们一般会避免重口味的食物。
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嗅觉感受器是一种蛋白质,它的每一种都对于几种相关化学物质反应,但对其他的没有响应。
脊椎动物拥有几百种嗅觉感受器,但是每一种只能探测少数几种气味。
在大脑皮层中的嗅觉神经元对模式复杂的外界刺激反应,例如莓类和瓜类。
大脑皮层可以通过经验进行学习,并更加熟练地区分比较相关但不相似的气味。
嗅觉神经元只能存活一个月左右。
大脑生成新的细胞替换它们,新的细胞同样也会对替换细胞原本敏感的物质进行反应,并将轴突传递至相同的目标。
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大部分哺乳动物中,每一个犁鼻器感受器只对一种信息素敏感。
信息素是一种社会信号,通常为了寻找异性伴侣。
不像其他嗅觉感受器,犁鼻器感受器不对持续很长时间的刺激产生适应效应。
人类在某种程度上也对信息素有反应,尽管我们的感受器位于嗅粘膜而不是犁鼻器。
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一小部分人有联觉体验,一个感官受到刺激后在另外一个感官产生的感觉。
例如一些人听到萨克斯管演奏的时候可能会看到紫色霓虹灯。
现在还没有对联觉的解释。
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我们到底为什么要有脑?植物没有脑也活得好好的,属于动物而不像动物那样活动的海绵动物也如此。
但是植物不能移动,海绵动物也一样。
归根结底,脑的目的就是控制行为,而这种行为指的就是运动。
“不过,且慢!”你可能会说道,“我们需要脑也为了别的用处,不是吗?如看东西、听声音、觅食、谈话、理解语言……..”
可是,如果你不能做任何事,那看东西和听声音又有什么意义呢?寻找和咀嚼食物需要运动,谈话也一样。
除非你能做点什么,否则理解语言并不能给你带来多大益处。
若没有肌肉,一个伟大的脑就像一台没有监视器、打印机或其他输出设备的计算机,不管其内部处理器有多大的能力,都没有任何用处。
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运动不只是刺激与肌肉收缩间的联系,而是依赖于整个的计划。
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你正走在一条崎岖不平的路上,有时你需要用点力 气,有时候需要轻轻地下脚,你甚至不用想就能调整姿 势和保持平衡,你是怎样做到的?
个婴儿正背朝下躺着,你好玩地拉他的脚一下, 然后让它自己运动。
立刻,腿就反跳回原先的位置,它 是怎样做到的?
这两个例子,其机制都是由于本体感受器的控制。
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不同脑区的损伤导致不同类型的运动障碍。
损害运动的脑损伤也影响认知过程,即运动控制不可分割地与认知相联系。
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为什么像人类这样活跃的动物需要花上其生命中1/3的时间睡觉。
电器只有在有人关掉它时才会停止运转,但大脑不同,它会周期性地启动或关闭自己。
睡眠并不是一个率性而为的活动。
生物机制决定了我们何时起床、何时睡觉,即便我们可能更喜欢其他的作息时间安排。
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睡眠和觉醒以大约24小时为周期交替出现,大脑自主产生这个周期。
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睡眠包含数个阶段,不同的阶段在脑电、心率等方面存在着区别。
快速眼动睡眠,是一种特殊睡眠状态。
从某些方面看来,快速眼动睡眠深于其他睡眠阶段;
但从另一些方面看来,快速眼动睡眠则浅于其他睡眠阶段。
在大约90分钟的时间里,睡眠依次经历第1、2、3、4阶段,然后再返回第3、2阶段,此后出现快速眼动睡眠。
快速眼动睡眠的主要特征有眼球快速运动、比其他阶段更多的脑活动、完全松弛的躯干肌、不规则的呼吸和心率、阴茎勃起或阴道润滑,并更有可能出现鲜活的梦境。
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脑干和前脑的某些区域控制着唤醒和睡眠,局部脑损伤能使睡眠或觉醒时间延长。
光线在某种程度上通过一束延伸至视上核的视神经重置生物钟。
这些轴突起自一群特殊的节细胞。
这些节细胞除接收来自于视锥细胞和视杆细胞的输入外,还直接对光线做出反应。
控制昼夜节律的基因在哺乳动物和昆虫中大致是一样的。
在不同的物种中,特定蛋白质的数量都是在白天增加,在晚上降低。
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视上核在某种程度上通过操纵松果体释放褪黑素来控制身体的昼夜节律。
褪黑素增加人的睡意。
在一天中的某些特定时间点服用,可以起到重置昼夜节律的作用。
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在睡眠中,大脑的活动减弱,但人仍能被刺激唤醒。
处于昏迷状态的人则不能被唤醒。
植物人状态或者微意识状态能够持续数月或数年,患者只能做出十分有限的反应。
脑死亡指没有任何脑活动、完全缺乏反应性的状态。
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大脑的多个系统与唤醒有关。
脑桥中脑部分及下丘脑的部分区域控制着前脑基底部的一些细胞群。
这些细胞的轴突延伸向前脑的大部分区域,并释放乙酰胆碱。
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为什么你要睡觉?
“很简单,”你回答说,“我睡觉是因为我累了。”
是的,你累了,但你的肌肉不一定很疲惫。
不管你度过了游手好闲的一天,还是紧张忙碌的一天,你每天所需的睡眠时间几乎是一样的。
此外,你醒着的时候也能放松肌肉。
(事实上,在剧烈运动后,肌肉的疼痛反而使你难以入睡。)
在一天将要结束的时候,你感到疲劳,是因为大脑中的抑制性神经活动迫使你变得不那么警醒。
也就是说,生命演化产生了迫使我们睡觉的机制。
这是为什么呢?
这反映了行为的生物学意义:生物演化的趋势是让行为更加符合生存和繁衍的需要,即使我们不能完全理解这些行为的功能,它们依然能正常地发挥作用。
82
动物每天睡多少觉取决于它们的饮食习性,以及睡觉时面临多少危险。
有些动物能够调整自己的睡眠需求以保持运动状态。
除了保存能量,睡眠具有增强记忆等其他功能。
睡眠总时间越长,快速眼动睡眠所占比例越大。
83
根据激活——合成假说,梦是大脑试图对其接收到的信息进行合理化解释而产生的,这些信息大多都来自于脑桥的自发活动。
根据临床——解剖假说,梦部分来源于外部刺激,但主要来源于脑内的动机、记忆和唤醒。
因为不需要与视觉信息相抗衡,也不需要通过前额叶皮层的审查,这些刺激常常制造出奇异的梦境。
84
命是什么?
我们可以从医学、法律、哲学或诗歌等生不同角度给予生命不同的定义。
从生物学角度,生命所必需的是一系列协调的化学反应。
并不是说机体所有的化学反应都要发生,而是要使其协调。
生命体内每一个化学反应均发生于水溶液中,其速率取决于水溶液中分子的种类和浓度、溶液的温度以及杂质的存在。
我们的各种行为都是为了保持合适的化学物质处于适当的比例和适宜的温度。
85
机体通过不同的生理机制维持稳定的体温,包括寒颤、出汗及血流量的变化。
机体还依赖行为机制,例如寻找更凉爽或更温暖的地方,添衣或减衣,等等。
重复及补充可以降低风险:若一个机制失效,其他机制可以补偿。
然而,这并不是真正意义上的重复,即两种机制做完全相同的事情。
每种体温调节的机制以不同的方式解决问题的不同方面。
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体温调节的重要性很容易被忽视。
许多看起来奇怪的动物行为可以理解为是为了升高或降低体温的方式。
87
稳态是一种维持机体变量接近设定点的倾向。
体温、饥饿及渴几乎都是自稳态的,但设定点随着不断变化的环境而改变。
高体温使哺乳动物或鸟类即使在寒冷的环境中也可快速移动并且不会疲劳。
从肌肉活动性的角度,体温越高越好。
然而,一旦体温超过41℃,蛋白质的稳定性降低,且需要更多的能量维持体温。
哺乳动物37℃的体温是这两个相互竞争过程的调和。
88
视前区/下丘脑前部是体温控制的关键区域。
该区域的细胞监测自身及皮肤和脊髓的温度。
甚至恒温动物也部分地依靠行为学机制调节体温,特别是在婴儿期及视前区/下丘脑前部受损后。
适度的发热可帮助动物对抗感染。
89
哺乳动物身体的70%由水构成。
由于水中化学物质的浓度决定了体内所有化学反应的速率,所以体内的水只能在较窄的范围内调节。
机体还需要循环系统中有足够的液体以维持正常的血压。
没有食物,人们有时可存活数周,但没有水却不可以。
你可能认为体温调节是自动进行的,而水的调节依赖于你的行为。
但现在你会发现,这种认识并非完全正确。
部分的体温控制可以通过自动的方式实现,如出汗或打寒颤,但还有一部分可以通过行为方式实现,如选择一个温暖或凉爽的地方。
体内水量的控制不仅通过饮水行为,还可以通过激素改变肾脏活动来实现。
如果肾脏不足以调节水分和盐分,大脑会接收信号以调整饮水和盐的摄入。
简言之,要保持机体化学反应的顺利进行,就需要同时依赖于行为调控和自主调控。
90
不同种属的哺乳动物进化出不同的维持体内水分的方法,从频繁饮水(河狸)到尽可能保存体液(沙土鼠)。
人类则根据液体的可获得性改变其策略。
血液渗透压的升高使水分流向胞外,引起渗透性渴。
毗邻第三脑室的终板血管器内的神经元监测渗透压的变化,并将信息传送至下丘脑区域,该区域负责血管加压素的分泌和饮水行为。
血容量的减少引起容量性渴。
容量性渴的动物摄入更多含溶质的水而非纯水。
低容量性渴由血管紧张素II激发,这种激素在血压下降时增多。
机体钠盐的丢失引发钠特异性需求。
91
进食行为由多个脑区调控,它们监测血糖、胃的扩张、十二指肠内容物、体重、脂肪细胞、激素等。
由于这一系统如此复杂,它可能以多种方式产生错误。
然而,系统的复杂性同时也提供了一种安全性保障。
如果系统的一部分出现错误,另一部分可弥补。
我们关注那些选择不良饮食或摄食量异常的人。
或许我们对多少人适度地摄食印象更深刻。
饮食调节成功不是避开它的复杂性,而是由于其复杂性。
92
消化某种食物的能力是造成对该食物偏好性的一个主要的决定因素。
食物选择性的其他主要决定因素包括对某些味道天生的偏好、对熟悉的食物的偏好及习得的摄入某种食物的后果。
一定程度上,人和动物因为美味而进食。
然而,可品尝食物的味道但不能吸收的动物的摄食量远远超过正常动物。
93
控制饥饿感的因素包括胃和肠的扩张、十二指肠胆囊收缩素的分泌,及细胞对葡萄糖和其他营养物质的利用率。
食欲部分取决于细胞对葡萄糖和其他营养物质的利用率。
胰岛素促进葡萄糖入胞,包括那些储存营养物质以备用的细胞。
胰高血糖素动员存储的能源,并使其转化为葡萄糖入血。
因此,胰岛素和胰高血糖素的联合作用决定了某一时刻有多少葡萄糖是可利用的。
94
脂肪细胞产生一种称为瘦素的肽类物质。
这种肽为大脑提供体重减少或增加的信号,并进而修正每日进食量的偏差。
瘦素产生不足会导致肥胖和不活跃。
然而,人群中瘦素缺乏是很少见的。
下丘脑弓状核接收饥饿和饱足的信号。
美味的食物和脑肠肽激活促进饥饿感的神经元,而葡萄糖、胰岛素、瘦素和胆囊收缩素激活促进饱足感的神经元。
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弓状核中两类神经元的轴突将相对抗的信息传入室旁核,释放特异性作用于摄食系统的神经肽。
室旁核抑制下丘脑外侧核。
下丘脑外侧核通过来自其他脑区的增强味觉反应和增加胰岛素和消化液释放的轴突促进摄食。
下丘脑腹内侧核和经过其间的轴突通过调节胃的排空时间和胰岛素的分泌影响摄食。
该区域损伤的动物进食频率较正常动物高,因为他们将大量摄入的食物存储为脂肪,并且已存储的脂肪难以再被分解和使用。
96
肥胖一部分受遗传控制,尽管没有单个基因能够解释多种情况的肥胖。
基因的效应取决于可以获得何种食物。
当可获得极其美味的食物,特别是那些含有脂肪和碳水化合物的食物时,人们倾向于过度进食。基因亦影响活动水平。
节食很少成为长期减少体重的有效途径。
节食结合运动更加有效,尽管最多只对不到一半的人有帮助。
强烈建议减少软饮料的消耗。
对于更为严重的肥胖病例,可以考虑减肥药物或手术。
神经性厌食症患者拒绝进食或害怕进食,其病因尚不明确。
神经性贪食症以少食和暴食交替发生为特征,它已被比作一种成瘾行为。
97
性有什么好处呢?
我知道,人们会从中得到享受。
但是为什么我们进化出依靠性来繁殖而不是通过个体繁殖呢?
在某些物种中不需要性就可以繁殖。
有一种蜥蜴,雌性个体产出的蛋可以复制每一条体细胞遗传信息,而不是单倍体。
这样雌性就不需要雄性,蛋就能通过细胞分裂产生一个雌性自身的克隆。
在很多时候,不需要依靠性的繁殖更加容易。
那么,通过性繁殖优势何在呢?
你可能会说拥有一个伴侣会在抚养孩子方面拥有很多优势。
在人类中,这种伴侣间的合作确实能提供一定帮助(但并不总是这样)。
但是,还是有很多种属的生物,尽管他们通过性繁殖,但是雄性个体并不参与抚养后代的过程。
另外,鱼是有性繁殖的,但是雌雄性的鱼都不参与抚养后代。
雌性和雄性仅仅将精子和卵子排在同一个地方,然后就会各自离开。
生物学家的解释是:有性繁殖可以增加基因的变异度,从而可以更快速地适应环境的改变。
它同样会改正错误:如果你在某基因上有不利变异,而你的配偶在另外的基因上有不利变异,你们的孩子可以在两个基因上都表现正常。
98
人类在为人父母前就会做好准备和计划,这一点在动物中可能是独一无二的。
但所有动物都有着强烈的生物驱力,驱使它们成为父母。
99
母鼠在生产后会舔舐幼鼠周身,这种刺激对于幼鼠存活是必须的。
为什么她会这样做呢?
想必,她并不知道舔幼鼠对它们有利。
她之所以舔幼鼠,是因为它们周身覆盖着的咸味液体对她来说非常美味。
如果她能够获得其他的咸味液体,她就会停止舔幼鼠。
相似的,性行为的功能是将我们的基因传递下去,但是我们进行性行为,只是因为这种感觉很好。
我们倾向于很享受性行为。
对于饥饿、口渴和其他动机,这个原理也适用:我们倾向于很享受那些增加我们祖先生存和繁衍机会的行为。
100
性激素对大脑和生殖器有组织和激活作用。
组织作用出现在早期敏感时期并且一直存在,激活作用则是暂时性的。
男性和女性的行为之所以不同,是因为不同的性激素激活不同基因。
同样,X和Y染色体上的一些基因直接对脑的发育产生作用。
激素的组织作用在较早的敏感期起作用,并且能够相对永久地带来生理和解剖的改变。
缺乏性激素,幼年哺乳动物将会发育出雌性外观的外生殖器。
添加睾酮可以将发育转变为男性类型。
多余且在正常限度内的雌二醇不能够决定个体看起来是男性还是女性。
然而,雌二醇和其他雌激素却能改变脑及内生殖器官的发育。
在啮齿类动物发育的早期,睾酮在脑中的某些细胞内被转化成雌二醇,并且将它们男性化。
血中的雌二醇并不能产生男性化作用,因为它们和蛋白结合。
101
在哺乳动物中,激素的组织作用影响外生殖器和下丘脑。
男性化和女性化外观的差异由早期敏感期的睾酮水平决定。
在成人中,性激素可以激起性行为,部分原因是性激素促进内侧视前区和下丘脑前部的活动。
激素可以促进细胞针对性唤起释放多巴胺。
女性的月经周期由正负反馈引起的某些激素水平的增加和降低引起。
102
父母抚育行为依赖于激素和经验。
在很多物种中,雌性只有在具有生育力时才能有性接纳。
而人类女性尽管通常可以在周期的任何时间都对性唤起做出反应,但她们在雌激素水平升高的时候产生更高的性兴趣。
垂体激素催产素对产生性愉悦、分娩和哺乳非常重要。
性高潮后,催产素的分泌可以减轻焦虑。
在很多哺乳动物物种中,产后的激素分泌可以促进母亲抚育行为的产生。
长时间的接触后代也会引起抚育行为。
激素的作用对于人类的抚育行为并非必需。
人们的许多交配习惯增加了基因传递的概率。
103
如果我们看到非人类中有相同的行为,我们就会认为这是遗传的和进化的基础。
但是,对人类,我们不能假定是遗传还是因为人们可以学习这些行为和偏好。
由于几个原因,人们可能会发展出模糊的或者与染色体性别不匹配的生殖器官。
一个是先天性肾上腺增生,这种皮质醇产生方面的遗传缺陷,导致过度刺激肾上腺,然后产生过量的睾酮激素。
当这种情况发生在女性胎儿身上时,她将变得部分男性化。
一般来说,具有先天性肾上腺增生的女孩比其他女孩更喜欢男孩玩具,在她们的青春期和成年期,持续表现出男性化的兴趣。
这些趋势明显地与产前荷尔蒙的影响有关。
睾丸女性化或者雄性激素不敏感,是因为具有XY染色体的个体对雄性激素部分或者完全不敏感,从而导致发展成为女性的外表。
出生时具有中性或者模糊的生殖器的人被称为双性人。传统上,外科医生进行手术使这些人看起来更像女人。
但是,许多双性人并没有发展出典型的女性特征,许多人也反对已得到的治疗。
一些孩子具有一种基因,它可以减少早期双氢睾酮的产生。
这样的孩子在出生时看起来更像女孩,被当作女孩养大。
但青春期时阴茎发育,之后她们中的许多人接受了男性性别认同。
104
男同性恋与女同性恋相比,在生物学方面的证据更强。
一般来说,同性恋个体与异性恋个体相比,有一些解剖学和身体上的不同。
但是,数据与男性化或者女性化通常由什么因素决定这样的假设不符。
从解剖学和行为方面来看,同性恋在不同方面受到的影响不同。
对同性恋似是而非的生物学解释包括遗传的、产前荷尔蒙和(男性)对母亲的免疫系统的反应。
成年同性恋个体的荷尔蒙水平在正常范围。
尽管大部分同性恋个体没有孩子,但仍有一些假设解释了为什么在人群中仍存在一定程度的由基因决定的同性恋。
105
情绪包括认知、行动和情感。一些事实证明情绪情感
源自肌肉或器官的运动。
2.很多脑区与情绪有关。但目前尚不能确定不同的情绪
是否位于不同的脑区。
3.攻击和恐惧行为是许多生物和环境因素共同作用的结果。
4.杏仁核对于情绪刺激的反应迅速。损毁杏仁核会干扰
对与情绪相关信息的注意。
5.压力事件能够引起交感神经系统和肾上腺皮质的变化。
长期的或严重的压力能够产生与生理疾病相同的身体
反应。
106
心理学家对情绪的定义通常包括三部分内容:认知(比如“这是一个非常危险的情况”)、感觉(“我感到很恐惧”)和行动(“赶快跑到最近的出口”)。
在以上的这几个方面中,感觉是在情绪中最重要的环节。
假如有的人报告说感觉到恐惧,我们马上会认为这个人有情绪体验。
然而,假如有人评估“这是一个非常危险的情况”,并且采取行动去逃避,但是感觉不到任何紧张和唤起,我们不认为这个人产生了情绪。
情绪的感觉体验如何,什么导致情绪的产生,情绪在生活中具有什么功能?
107
尽管我们认为情绪是模糊不清的内部状态,但是他们基本上是生物性的。
情绪是一种“体现”——情绪体验需要一些身体动作和对这些动作的感知。
生物研究揭示很多情绪心理学的问题。
举例来说,一个问题是人们是否具有一些“基本”的情绪,或者基于基本情绪,发生一定连续变化的情绪。
如果研究者发现不同的情绪依赖于不同的脑区,或者不同的神经递质,这些证据足以证明那些关于基本情绪的观点。
然而,到目前为止,研究者还没有找到足够的证据来证明每一种情绪都有着其特殊的生理机制,厌恶情绪除外。
对脑损伤病人的研究也可以帮助人们理解情绪的功能,尤其是与道德行为及决策相关的问题。
除了对智力行为有一定影响之外,情绪反应也可以快速引导出适当的行为。
总之,对情绪的理解及对其生理基础的理解是密不可分的。
108
根据詹姆士的理论,情绪的产生是对来自肌肉和器官运动的反馈。
自主反应受损的病人在情绪体验方面较差,但是他们可以识别情绪的认知方面。
对面部活动或其他行动的反馈调节可以增强情绪体验,但是他们却不是产生情绪体验的必须条件。
情绪经历能够唤醒大脑的许多脑区,来自fMRI和EEG的结果表明了这一点。
109
到目前为止,除了厌恶情绪外,研究者还没有找到足够的证据来证明不同的情绪依赖于不同的脑区这一观点。
大脑左半球前额叶和颞叶的激活与行为激活系统有关。
大脑右半球相应的区域与行为抑制系统有关。
大脑右半球在情绪表情识别中比左半球更有效。
负责情绪体验和反应的脑区受损同样会影响决策的选择。
一种解释是人们很难快速预测出可能出现的后果所带来的情绪体验。
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任何一个唤起的情绪经历,如打架,或者是直接刺激杏仁核的皮质内侧区域可以都暂时地增强人们的攻击倾向。
111
攻击行为与基因和环境的影响相关。
有一些研究,并不是所有的研究,认为当人们在童年时代有过被虐待的经历时,某种基因会导致攻击行为的增加。
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睾丸酮水平的高低与攻击行为之间存在微弱的联系。
然而,睾丸酮有着比较复杂的作用,它可以提高人们对一个愤怒面孔的情绪反应,但是却会降低人们有意识地识别愤怒表情的能力。
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5-羟色胺广泛存在于哺乳动物组织中,特别在大脑皮层质及神经突触内含量很高,它也是一种抑制性神经递质。
低5-羟色胺转化与类强迫行为的增加相关。
有时还包括暴力行为。那些具有低5-羟色胺转化量的猴子常常会进行斗争,而且在很早的时候死去。
但是,那些幸存者获得统治地位的可能性比较大。
5-羟色胺的作用是非常复杂的,因为在攻击行为发生时,它仍然在释放。
很显然,当通常情况下的5-羟色胺释放量很低时,在面临充满敌意的环境时,5-羟色胺的释放将产生更明显的效果。
114
研究者们把惊跳反射的增强这一范式作为焦虑和习得性恐惧的指征。
在建立条件化学习的过程中,杏仁核对于惊跳反射强度的提高或降低起着非常关键性的作用。
杏仁核受损的动物常常表现出无所畏惧,显然是因为它们对情绪信息的加工较慢造成的。
根据fMRI研究的结果,人类的杏仁核对恐惧刺激和其他的能够强烈唤起情绪加工的刺激反应非常强烈。
甚至在呈现阈下刺激时,杏仁核仍然会有反应。
杏仁核受损的人很难把注意力关注在面孔图片中非常重要的情绪内容上。
杏仁核受损的病人很难识别恐惧表情,因为他们常常只关注面孔的嘴巴和鼻子而不是眼睛。
抗焦虑药物易化了神经递质GABA和GABAA受体的结合,尤其是在杏仁核部位,因此减轻了恐惧情绪。
115
与情绪一样,应激这个术语也很难被定义或量化。
应激是指个体对作用于其上的任何要求所做出的非特异性反应。
有应激反应的人有时会发烧、没有食欲、不活跃;他们一天中大部分时间在睡觉,并且他们的免疫系统变得更活跃。
当大鼠暴露在热、冷、疼痛、禁闭环境或给以猫的图片等刺激时,大鼠会对这些不同的刺激物产生相似的反应。
这些反应包括心率升高、呼吸加快和肾上腺分泌。
对个体的任何威胁,除了引起特异性反应以外,还激活了一种一般性的应激反应,这种反应叫作一般适应症候群。
对于外部长期的应激,身体通过激活肾上腺皮质和免疫系统,导致细胞因子增加,从而产生与感染相同的反应。
116
短暂的应激激活交感神经系统。
更长期的应激激活了下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴。
肾上腺皮质释放能够增强新陈代谢的皮质醇。
117
虽然短暂的应激能够提高免疫系统反应,促进记忆形成。
但是,长期的应激会耗尽体内本应该用在其他方面的能量。
应激激活免疫系统,帮助抵抗病毒和细菌。
免疫系统释放细胞因子,它能刺激下丘脑采取行动抵抗疾病。
因为应激引起细胞因子释放,它能导致发烧、嗜睡、和其他与生病相同的症状。
与长期应激有关的高皮质醇水平会损害海马中的细胞,从而损害记忆。应激也会损害新神经元的形成。
118
成功应对应激的方式,如社会支持,正如人们自我报告的那样,能够在大脑中产生可测量的有效作用。
经过一个严重的痛苦事件后,一些人,并不是所有的人,会患上创伤后应激障碍。
有证据表明,海马比正常海马小和皮质醇含量比正常水平低的人容易患上创伤后应激障碍。
119
人类的学习的生理学机制是什么?
研究发现经典条件反射与小脑的部分区域有关。
心理学家将记忆分为短时记忆和长时记忆,短时记忆容量较小且保持时间较短,除非它被及时复述。
工作记忆,作为对短时记忆的一种现代说法,主要负责当前信息的存储。
120
海马受损的病人虽然内隐记忆、短时记忆和程序记忆未受影响,但是在形成新的陈述性长时记忆方面存在困难。
海马并非对所有的学习和记忆都很重要,只是对部分学习和记忆很关键,例如陈述性记忆、空间记忆及有关环境背景和细节内容的记忆。
海马在某些记忆的巩固中起着非常关键的作用。
121
情绪唤醒可提高记忆巩固程度。
情绪唤醒事件可引起肾上腺素和皮质醇的分泌增加,增加的肾上腺素和皮质醇刺激杏仁核,杏仁核引起海马和大脑皮层活动水平升高。
科萨科夫综合征或其他前额叶损伤病人都存在记忆障碍,包括有关记忆的推理缺陷。
他们经常通过虚构事件来填补记忆空白,虚构的事件就好像曾经发生过似的。
阿尔茨海默氏病是一种进行性的脑功能障碍,主要见于老年人,特征表现是记忆和注意功能受损。
病因与脑内β-淀粉样蛋白沉积有关。
其他脑区在情景记忆的描述、语义记忆和各种行为反应的奖惩记忆中,也起着非常重要的作用。
122
大脑的左右半球主要通过胼胝体进行联结,而其他小的脑联合也会在两半球之间交换一些信息。
胼胝体损伤后,每个半球只能从对侧身体和对侧视野获得信息。
123
对于大多数人,左半球在语言和分析性任务过程中有一定优势。
右侧半球在某些复杂的视空任务和综合性任务过程中存在一定优势。
人类大脑的语言功能单侧化所具有的大量细节特征也存在于其它灵长类身上。
左半球异常可能会引发多种多样的语言功能损伤。
当相应的脑活动达到一个足够高的水平,并经由大量皮层进行传播时,人们就会意识到刺激。
124
在由物质和能量组成的宇宙中,为什么会有像意识这样的东西存在?
它是如何与脑产生联系的?
这些问题可能有答案,也可能没有答案,意识可能成为,也可能无法成为一个在科学上有价值的概念。
很难定义意识,但为了实践的目的,研究者使用这样的操作定义:
如果一个合作的被试报告了一个刺激的存在,而无法报告出另一个刺激的存在,那么他或她意识到了第一个刺激,而没有意识到第二个。
根据该定义,意识与注意几乎同义。
在任何时候都有大量的刺激到达你的大脑,但是你只能意识到(也就是能够报告出)引导了你注意的那些信息。
各种刺激相互竞争要进入到你有意识的注意中。
一个刺激可以通过其大小、亮度或者运动来吸引你的注意,但是你也可以主动地将注意指向一个或另一个刺激,这个过程我们称其为“自上而下”的加工,也就是说,由其它的皮层,主要是前额叶和顶叶皮层,来控制的加工过程。
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注意一个刺激与意识到它几乎是同义的。
各种刺激相互竞争吸引注意或进入意识层面。
我们可以有意识地将注意引向一个刺激。
当个体意识到一个刺激的时候,对该刺激的表征会在大脑的大部分区域蔓延开来。
被试几乎从不说自己部分地意识到了什么。
这可能是因为意识是一种存在阈限的现象:我们能够意识到那些超越脑活动特定水平的刺激,而其它的事件我们则意识不到。
许多刺激在无意识层次影响我们的行为。
甚至在一个刺激进入意识层面之前,大脑加工的信息就足以辨明这个刺激有无意义。
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我们并不总是能够在事件发生的那一刻就马上意识到。
有时候,后面发生的事件会修正我们对之前刺激的有意识知觉。
右半球部分受损会导致对左侧躯体或左侧客体的空间忽视。
127
忽视源于注意缺陷,而非知觉受损。
举个例子,忽视症患者能够看到整个字母,甚至能够说出它是什么,
但是要求其划掉组成这个字母的所有元素时,同一个患者会忽视左半边的信息。
知觉忽视的患者也存在工作记忆方面的问题;
另外,他们将注意从一个刺激转移到另一刺激也有困难,甚至当刺激并没有从左向右变化时,这种困难也存在。
128
心理障碍是环境和包括遗传基因在内的生物因素共同作用的结果。
特定药物的作用揭示了神经递质异常与抑郁症和精神分裂症之间存在一定的关系。
然而,人们对此认识尚存在很大的理论争议。
精神分裂症可能是由遗传或大脑早期发育过程中的一些损伤和问题所导致的。
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