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视神经脊髓炎是一种中枢神经系统的自身免疫，性炎性脱髓鞘性疾病，主要累及视神经和脊髓，表现为对筛选出的研究，提取相关信息。
采用随机效用模型进同步或相继出现的视神经炎和脊髓炎。以往多认为视神行分析，研究间的同质性通过12统计，异质性依据研究经脊髓炎是多发性硬化（ＭＳ）的亚型之一。
随着2004水平，结合不同研究结果进行亚组分析。潜在的发表偏年特异性抗体nmolgg及其靶抗原水通道蛋白４（ＡＱＰ４）倚由漏斗图、egger测试和begg测试来评估。
敏感性的发现，目前更多倾向于视神经脊髓炎是一种独立于多分析通过每次去掉一个研究来反复计算效果大小。所有发性硬化的疾病。随着对视神经脊髓炎的研究进展，目分析都通过前发现许多视神经脊髓炎患者伴随其他自身免疫性疾病完成。
采用双向统计检测，显或者血清中存在非特异性自身免疫抗体，提示视神经脊著水平ｐ＜0.005。髓炎与其他自身免疫性疾病具有一定的相关性。
视神经脊髓炎是选择性损伤中枢神经系统（ＣＮＳ）的视神经和脊髓的自身免疫性脱髓銷疾病。ＮＭＯ好发于女性，平均发病年龄晚，多在近40岁，且多见于亚洲人，在西方人少见。
ＮＭＯ的临床症状严重、进展快、受损脊髓节段多，且发作频繁，预后较差，致残率高，ＮＭＯ的病灶可累及视神经、延髓颈髓交界和多个脊髓节段。
不仅髓銷脱失严重，神经元和轴突的损伤也更严重，有研究表明ＮＭＯ发病过程中伴随着星形胶质细胞（ＡＳ）的明显损害Ｐ１。作为ＡＳ的特征性蛋白胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）逐渐引起了国内外学者的关注。
中枢神经系统脱髓鞘疾病是一组脑和脊髓以髓鞘破坏或髓鞘脱失病变为主要特征的疾病，其特征性的病理过程是脱髓鞘的改变。髓鞘是包裹在有髓神经纤维轴突外面的一层脂质细胞膜，在中枢神经系统中，髓鞘形成的主要细胞是少突胶质细胞，而周围神经系统则是施万细胞。
一．视神经脊髓炎的症状
视神经脊髓炎是一种有选择性的累及视神经或（和）脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，通常临床上表现为严重的双侧视神经炎和长节段横贯性脊髓炎。
视神经脊髓炎在过去被定义为视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变，是由1894年Devic第一次定义，并以自己的名字命名，又称为Devic病或Devic综合征。
以前的学术观念认为视神经脊髓炎的病灶仅仅局限于视神经或（和）脊髓，但随着临床科学研究的深入，人们发现视神经脊髓炎的临床特征还包括了一些视神经和脊髓之外的表现。
1999年Wingerchuk等回顾性分析了71例视神经脊髓炎患者的临床资料，将视神经脊髓炎依照病程分为单相型和复发型，其中大多数病例为单相型病程，少部分患者为复发型，两者的发病年龄、病程、影像学特征、实验室结果、疾病严重程度以及预后都有着显著差异，Wingerchuk等根据这些患者的临床表现以及影像学特征。
特别是核磁共振成像（MRI）上显示的脊髓呈长节段病变和脑脊液中淋巴细胞数改变等特征，重新定义了视神经脊髓炎的概念，并且第一次制定了视神经脊髓炎的诊断标准。
它需要同时满足3个主要诊断标准以及至少1个次要标准，或者是2个次要诊断标准加上伴严重视力下降的双侧视神经炎或严重肢体无力的脊髓炎即可确诊。
主要诊断标准包括，疾病发作时脑核磁共振成像正常或无多发性硬化的典型病灶，影像学上脊髓病灶大于3个椎体节段，脑脊液常规白细胞计数大于或等于50个／ml或中性粒细胞计数大于或等于5个／ml。
这对以前人们所认为的视神经脊髓炎是多发性硬化的其中一种亚型的说法提出了质疑和挑战。直到2004年Lennon等在视神经脊髓炎患者的血清中，发现了一种以前未见过的物质—高度特异性的水通道蛋白-4(aquaporin-4，AQP4)抗体。
从此确认了NMO是独立于MS的另一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，两者临床表现类似，但发病机理不同。
二．视神经脊髓炎自身免疫
多发性硬化通常被认为是自身免疫性介导的脑白质炎性脱髓鞘病变，临床上以空间多发性、时间多发性为特征，患者的颅内和脊髓可同时或相继受累，因此表现出各种各样的临床症状和体征。
多发性硬化临床上一般将病程分为复发缓解型、继发进展型、原发进展型和进展复发型，容易复发且致残率高。临床症状多表现为肢体无力或乏力、发麻、痛性痉挛、语言功能障碍、视力障碍、共济失调、精神症状或智能障碍等。
此疾病多发于青壮年，女性比男性发病率高。1950年从50例MS患者的尸检中发现部分病例的脊神经前根和脊神经后根出现脱髓鞘改变，但只累及到神经根的椎管内，其他部分和周围神经没有受累。
1958年在20例MS患者的尸检病例中发现12例有周围神经损害，研究后认为可能是局部神经压迫、维生素缺乏、营养不良或者是药物毒性造成。
1977年在临床表现没有周围神经损害的症状，并且神经电生理检查是正常的10例病人，对他们进行腓肠神经活检发现了高频率的异常纤维,50%纤维髓鞘厚度变薄。
表明周围神经有脱髓鞘病变1980年Lassmann等在1例急性MS病人的尸检中发现神经根广泛脱髓鞘和炎性细胞浸润，近年来国内关于此方面的研究报道也有不少,均提示了MS患者周围神经损害，肌电图上多表现为运动、感觉神经传导速度的减慢和波幅的变化、F波潜伏期的延长。
说明周围神经损害以近端脱髓鞘为主，而远端主要以广泛轴索损害为主，可伴有部分脱髓鞘或髓鞘结构改变。在过去很长的时间内，因为具有类似的临床表现和发病机制，对视神经脊髓炎是多发性硬化的亚型还是一种独立的疾病一直存在争议。
直到2004年在NMO患者血清中发现了高度特异性的水通道蛋白-4(AQP-4)抗体，确认了NMO的病因完全不同于MS，NMO和MS在发病机制和病理方面不尽相同，MS发病机制是细胞免疫和体液免疫共同参与，以脑和脊髓白质损害为主的炎性脱髓鞘疾病。
病理特点主要是脱髓鞘、胶质瘢痕、轴索损伤和部分再髓鞘化的形成。1986年Poser提出MS的发病机制包括以下两个阶段，第一阶段,具有遗传易感性的个体，出现全身症状，但尚未累及神经系统时候的状态。
也可能长期甚至一直保持无症状的状态，第二个阶段,在某些事件的触发下,疾病复发时，这种无症状的状态能累及神经系统。但MS的诱发因素尚不清楚，大多数学者认为CD-4细胞上T细胞受体，与自身的髓鞘抗原相互作用触发了一系列级联反应，从而导致髓鞘病变。
但也有部分学者认为是病毒直接或间接的参与而触发。髓鞘碱性蛋白(MBP)就是MS致病的重要自身抗原之一，多发性硬化患者体内MBP特异性T细胞处于激活状态并以克隆的方式扩增。
三．误诊为视神经脊髄炎
患者否诊冶游病史，既往病史不明确，20mg、来氟米特10mg。１月随访，患者无癫检查结果不够全面，而患者视力下降迅速，视神经萎缩痫发作，关节肿痛症状消失。
复查颅脑磁共振示右额顶明显，同时出现肢体麻木，走路不稳，大小便自控不双叶病灶及脑回肿胀消失，增强扫描示脑膜无强化。肺ＣＴ绞线等临床表现，四肢腱反射未引出，四肢短手套袜套示双肺病灶范围变小，局部可见空洞形成。
脑电图示痫样痛觉过敏，下肢震动觉减退，空间感觉稍差等累及脊样波消失。髓或周围神的体征。因此开始误诊为视神经脊髓炎。
视神经脊髓炎谱系疾病是不同于多发性硬化的炎性脱髓鞘性中枢神经系统疾病，值得注意的是，作为中枢神经系统疾病，周围神经系统在多发性硬化和NMOSD中可以幸免，然而，最近一些研究报道发现在传统的中枢神经系统脱髓鞘疾病例如MS和NMOSD中观察到外周神经损伤。
尽管有多个研究报道了MS中周围神经病变，但在NMOSD中很少有这样的报道。自从AQP-4抗体的发现以来，NMOSD病理和诊断取得了巨大的发展。
几乎全部存在于中枢神经系统的星形胶质细胞中，以前NMOSD被认为局限于中枢神经系统，因此，中枢神经系统一直是NMOSD诊断和治疗过程中唯一的焦点。
但查阅文献发现，Aimoto等报道过NMO同时存在视神经、脊神经和周围神经的损害，Kitada等曾在研究中发现NMOSD中同时出现长节段连续性脊髓病灶、AQP4-IgG和神经系统脱髓鞘的改变。
结论
接诊以顽固性呕吐、呃逆或皮肤疼痛等自主神经症状者，应考虑视神经脊髓炎谱系疾病可能，及时行头颅、脊髓影像学、血或脑脊液抗AQP4受体抗体检测明确诊断，以免误漏诊。
由于神经梅毒临床表现多样，无特异性，临床中误诊率很高。因此在临床中应询问患者病史，完善辅助检别预处理细胞1h，再与lps共培养24h，分别用eusa查，并仔细进行体格检查，避免误诊漏诊。
NMOSD是以中枢神经系统受损为主的脱髓鞘疾病，部分患者可以出现周围神经系统受累，神经电生理检查主要表现为运动或感觉神经传导速度减慢，波幅减低，F波出现率下降和H反射的潜伏期延长。
神经电生理是目前比较理想的评价周围神经受损程度的检测手段。本实验应该是国内第一个关于NMOSD周围神经相关电生理的研究，希以引起临床和科研工作者的重视，对NMOSD的诊断、治疗以及预后等方面有一定的价值。
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