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虽然SFN最常被认为是其Nrf2依赖作用，并在很大程度上与诱导抗氧化和II相解毒酶有关，但其他不太明确的机制与这种植物化学分子有关。这些与Nrf2无关的机制包括但不限于诱导凋亡通路、抑制细胞周期进展、抑制血管生成和抗炎活性以及抑制转移，这些主要与癌症相关。
其中一种效应是其作为组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂的作用，SFN和其他植物化学物质在这种表观遗传效应中的作用越来越受到关注，最近的研究还关注了SFN作为microRNAs抑制剂的作用。表观遗传效应具有特殊的临床意义，因为这些变化具有潜在的可逆性，因此可能为癌症早期阶段的干预提供机会。肿瘤抑制基因如p53可能被表观遗传抑制，因此旨在消除这种抑制的治疗方法是有吸引力的选择，特别是如果它们可以通过饮食手段获得的话。
参考文献：
[1] S. L. Martin, R. Kala, and T. O. Tollefsbol, “Mechanisms for the Inhibition of Colon Cancer Cells by Sulforaphane through Epigenetic Modulation of MicroRNA-21 and Human Telomerase Reverse Transcriptase (hTERT) Downregulation,” Current Cancer Drug Targets, vol. 18, no. 1, 2017.
[2] A. Kaufman-Szymczyk, G. Majewski, K. Lubecka-Pietruszewska, and K. Fabianowska-Majewska, “The role of sulforaphane in epigenetic mechanisms, including interdependence between histone modifification and DNA methylation,” International Journal of Molecular Sciences, vol. 16, no. 12, pp. 29732–29743, 2015.
[3] A. J. Levine and S. L. Berger, “The interplay between epigenetic changes and the p53 protein in stem cells,” Genes & Development, vol. 31, no. 12, pp. 1195–1201, 2017.
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