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窦性P波：正常与异常
一、窦性P波形成机制
1.窦房结位于上腔静脉与右心房之间的心外膜深面，呈长梭形或半月形，窦房结内恒定的有窦房结动脉穿过其中央，是心脏正常自动节律性兴奋的起搏点
2.窦房结头端发出左行至房间隔上缘分为两束，一束左行分布于左房前壁，即Bachmann束，另一束下行经卵圆窝前方的房间隔下降至房室结上缘
3.窦性冲动由窦房结发出，由于窦房结位于右心房与上腔静脉入口交界处的心内膜下，优先地通过前、中结间束等心房内传导组织使心房肌除极产生P波，其除极方向从右前上向左后下除极，所形成的P波前1/3为右心房除极，中1/3为左右心房及房间隔同时除极，后1/3为左心房除极
二、窦性P波形态
1.P波在各导联中的正负方向取决于P波的电轴方向。
2.正常窦性P波额面平均电轴在0°-+90°之间 ，一般在+50°左右
3.所以P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联中直立，在aVR中倒置，且通常在Ⅱ导联最明显
4.V1导联的P波常为双相，右房除极更靠前，产生一个初始的正相波，左房激动发生在右房之后，产生靠后的负相波
三、窦性P波特点
1.P波时间：各导联P波时间<0.11s，两切迹的峰距<0.04s
2.P波振幅：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅<0.25mV，或低电压时，其P波振幅小于同导联R波振幅的1/2
3.V1导联P波正相波的振幅<0.15mV，V5导联P波振幅<0.2mV
4.心房肌传导速度约为1.0m/s，冲动通过心房的传导距离约为10cm
四、窦房结内游走心律
1.窦房结内游走性心律指窦房结内起搏点不是在一个部位，而是从某一部位转移到另一部位，常伴有窦性心律不齐
2.某些抑制因素（如迷走神经张力增加或药物影响），使窦房结内频率较快的部位受到了抑制，此时频率较慢的部位开始工作。当这些抑制因素去掉之后，频率较快的起搏部位又恢复了其起搏功能，频率较慢的部位又受到了抑制。这样循环下去，使窦性心律时快时慢，P波形态也发生变异。
3.窦房结内游走性心律的心电图特征如下：
1）P波呈窦性特征
2）P波在同一导联中的表现是大小、形态略有差异，但P波的方向没有改变
3）P-P间期互差>0.12秒以上
4）P-R间期>0.12秒，可有轻微差异
五、P波终末电势
1.概念
Morris指数指心电图V1导联P波终末电势（PtfV1），又称麦氏指数，为1964年由Morris提出
在窦性心律的前提下，以V1导联P波负向部分的振幅（mm）和时间（s）相乘即得PtfV1值，因是负向波故以负值表示，单位为－mm*s
2.机制
P波是左右心房的综合除极波。水平面P波向量环首先向前向右，再转向左稍偏后，终末向量常与V1导联轴垂直，故正常V1导联往往只有初始P向量的投影，出现一个直立而狭小的P波，有时正常终末P向量也可稍偏向V1导联轴的负侧，于是可形成正负双相P波，但负向波小而窄
3.临床意义
（1）V1导联后半部分反映了左房除极过程，故PtfV1是评价左心房的敏感指标之一
（2）当心肌收缩力下降致使心搏出量减少的程度越大，心室残余血量越多,舒张末期压力增加，相应的引起左心房容积和压力负荷过度增加、左房肥大、左房缺血或房间束供血不足使左房除极时间延长及除极向量增大，或右房负荷增加、右房肥大使房间束传导时间延长，均可导致P向量环比正常更指向左后并偏上，致使Ptfv1值增大
六、P波时间异常（二尖瓣型P波）
1.当心房除极时，由于左心房晚于右心房除极，左心房肥厚时，右心房除极完毕，而左心房由于肥厚除极时间延长
2.心电图上表现为：P波有双峰或有切迹，时限≥0.12s，峰间距≥0.04s，多见于左房肥大、二尖瓣狭窄或关闭不全
3.由于左房负荷增加、左房肥大，左房除极时间延长及除极向量增大，故PtfV1增大（常大于-0.04mm*s）
七、P波振幅异常（肺型P波）
1.当右心房除极时间延长时，由于左心房除极晚，故P波时间无明显延长，主要体现P波的振幅增高。心电图上表现为：P波呈尖峰状，时限正常，在II、III、aVF导联电压>0.25mV，低电压时，同导联P波大于1/2R波
2.V1导联P波直立或双向时，正向部分P波电压>0.15mV，呈双向时，其电压的算术和≥0.20mV
3.多见于肺心病、右房肥大、三尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等
4.右房负荷增加、右房肥大可导致P向量环比正常更指向左后并偏上，投影在V1导联负侧即出现V1导联的P波终末负向部分的振幅增深、时间增宽
八、P波时间、振幅异常
1.双心房肥大心电图表现为：P波增宽≥0.12s，其振幅≥0.25mv；V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。多见于冠心病、心肌病、瓣膜病，先天性心脏病、肺心病、高血压性心脏病晚期等
2.双房增大由于V1导联P波负向部分的振幅和时间均增大，故Ptfv1增大
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